Антитромбин ΙΙΙ

(информация для специалистов)

Кровь-это уникальная жидкая ткань организма. Поддерживать жидкое состояние крови помогает система гемостаза, которая включает в себя как свертывающую так и противосвертывающую системы. Текучесть крови определяет ее способность перемещаться по сосудам, проникая даже в самые мелкие капилляры. При повреждении сосудистой стенки происходит восстановление ее целостности, благодаря  способности крови к свертыванию.  Но процесс коагуляции так же должен контролироваться,  завершаться вовремя и не быть самопроизвольным. Это обеспечивает антикоагуляционная система.

Около 80% плазменной антикоагулянтной активности  приходится на долю Антитромбина ΙΙΙ (АТ)

Антитромбин – это гликопротеид. Основное место его синтеза- паренхима печени. Он является наиболее важным естественным ингибитором свертывания крови. Антитромбин замедляет действие тромбина и других активных коагуляционных факторов (Ха, ХΙΙа, ΙХа). 

Антитромбин образует с гепарином быстродействующий комплекс, поэтому при недостаточном количестве АТ терапия гепарином становится неэффективной.

Снижение количества антитромбина в крови является фактором риска тромбозов.

Дефицит этого фактора может быть первичным (наследственным) или вторичным, развившимся в результате заболевания или состояния.

Приобретенный дефицит антитромбина может быть обусловлен:

-  снижением синтеза печенью при ее заболеваниях или гипопротеинемии (в следствие алиментарной недостаточности или протеинурии при нефротическом синдроме),  а так же состояниях, влияющих на работу печени (шок),

-повышенным потреблением в результате обширного повреждения сосудистой стенки или при ДВС-синдроме, как ответ на массивную коагуляцию,

- синтезом неактивного (дефектного) антитромбина.

Повышение АТ  ΙΙΙ в крови является фактором риска кровотечений.

У новорожденных наблюдается физиологическое снижение активности антитромбина.

Показания к назначению

-Для оценки риска возникновения тромбозов при следующих состояниях:

1. в старческом возрасте

2. при атеросклерозе сосудов

3. при заболеваниях печени

4. при приеме оральных контрацептивов и эстрогенов

5. при шоковых состояниях - резко падает продукция АТ печенью.

- При появлении признаков тромбоза сосудов:

бледность, мраморность кожи, отек конечности (тревожный признак), появление онемения, «мурашек», нарушения чувствительности, затруднение движения, боль (признак жизнеспособности ткани).

-Перед началом лечения гепарином (при снижении количества АТ терапия гепарином неэффективна).

- При лечении гепарином контроль дозы и оценка риска тромбоза (при активном присоединении к гепарину количество АТ в крови снижается, что является риском возникновения тромбоза и сигнализирует об уменьшении дозы гепарина, т.к. дальнейшая терапия гепарином при низком уровне АТ неэффективна).

Подготовка к сдаче анализа

Натощак

Референсные  значения

80-120%

Интерпретация результатов