Эозинофилы

(информация для специалистов)

Эозинофилы являются гранулофильными лейкоцитами. Свое название они получили из-за своей реакции на  кислые, эозиновые красители – гранулы эозинофилов при окраске по-Романовскому окрашиваются в ярко красный цвет. Имеют двудольное крупное ядро ( реже трех- и четырехдольное)

Эозинофилы образуются из общей для всех гранулоцитов бластной клетки- миелобласта- в красном костном мозге. Созревание происходит в течение примерно 9 дней.  После чего эозинофилы попадают в кровь на 3- 8 часов, затем мигрируют в ткани (хотя порядка 50% клеток уже в течение часа переходят в ткани). Чаще это различные слизистые оболочки (дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы),  а так же кожа. В случае возникновения повреждения или внедрения инфекционного агента такое месторасположение эозинофилов позволяет создать быстрый и эффективный защитный барьер на пути патогенных микроорганизмов. Если же инфицирования не происходит, эозинофилы  в кровь не возвращаются, живут в тканях несколько дней, затем погибают. Соотношение числа эозинофилов крови и ткани равно 1:300-1:500.

Функции  эозинофилов

1. Эозинофилы являются своего рода «уборщиками», завершая длинную и сложную аллергическую реакцию гиперчувствительности немедленного типа.

При попадании аллергена в организм В-лимфоциты вырабатывают антитела - иммуноглобулины Е. Далее происходит формировании аллергической  реакции: рецепторы базофилов и тучных клеток связываются с антителами-JgE, что  приводит к дегрануляции клеток с  выделением в кровь большого количества активных веществ, которые обуславливают возникновение симптомов аллергии. В числе прочих веществ выделяется  гистамин и эозинофильный хемотаксический фактор. Получив эти сигналы,  эозинофилы начинают движение в очаг аллергизации. Их задачей является инактивация избыточного количества гистамина и уменьшение очага реакции в тканях.

Инактивация гистамина:

- Эозинофилы осуществляют фагоцитирование гистаминовых гранул, которые затем уничтожаются гистаминазой, а так же имеют на своей поверхности тропные к гистамину рецепторы, с помощью которых гистамин связывается и инактивируется.

- При контакте с иммуноглобулинами Е или при разрушении эозинофилов выделяется фактор, который приводит к торможению выделения  гистамина базофилами и тучными клетками. Под влиянием этого факторав базофилах и тучных клетках активируется аденилатциклаза, что ведет к усилению синтеза цАМФ. Увеличение содержания цАМФ тормозит высвобождение не только гистамина, но и других биологически активных веществ из базофилов и тучных клеток.

Кроме того:

- арилсульфатаза В эозинофилов инактивирует медленно реагирующее вещество анафилаксии

-основной белок  эозинофилов разрушает  гепарин

-фосфолипаза Д – является литическим фактором тромбоцитов, препятствующим выходу их них серотонина.

Помимо этого эозинофилы выделяют фактор стимуляции фибробластов, что  способствует фиброзированию и ограничению очага изменений в тканях. Это значительно уменьшает выраженность местных аллергических и воспалительных реакций.

Однако при выраженной аллергической реакции в очаг воспаления может мигрировать и разрушаться там большое количество эозинофилов. Это приводит к токсическому и повреждающему действию на здоровые ткани  основного белка и др. активных веществ, выделяющихся при дегрануляции. Например, при бронхиальной астме эозинофилы накапливаются в перибронхиальной ткани легких, поражают бронхиальные эпителиальные клетки, вызывая их слущивание, что делает более тяжелым течение заболевания.

2. Вторая важная функция эозинофилов заключается в противоглистном иммунитете (цитотоксический эффект).

При инвазии личинок гельминтов покрываются активированными  антителами- иммуноглобулинами G и комплементом, а  их антигены стимулируют выработку JgE,  которые соединяясь с базофилами и тучными клетками приводят к дегрануляции последних. В результате высвобождаются  хемотаксический фактор эозинофилов, гистамин и другие активные вещества.  Это привлекает эозинофилы в очаг инвазии. Они соприкасаются с и активированным комплементом С3 на поверхности личинок. Происходит дегрануляции эозинофилов с выделением большого основного белка эозинофильного катионного белка, эозинофильного нейротоксина, пероксидазы, которые, воздействуя непосредственно на поверхность личинки,  приводят к ее повреждению, лизису и гибели.

3. Предупреждение проникновения антигена в сосудистое русло.

Эта функция связана с тем, что эозинофилы зачастую расположены в поверхностных тканях, поэтому, встречая аллерген, они связывают его. Тем самым они препятствуют попаданию антигенов в кровоток.

4. Как и все лейкоциты, эозинофилы способны к фагоцитозу и являются микрофагами, т.е. могут  захватывать небольшие микроорганизмы или фрагменты клеток. Но фагоцитоз не является приоритетным направлением в работе эозинофилов.

Показания к назначению:

1. Аллергическая реакция любой этиологии

2. Подозрение на глистные инвазии и др. паразитарные заболевания

3. Клинический минимум (общий анализ крови)

абсолютное количество, х 109/л

12 мес – 0,05-0,7

4 года – 0,02-0,7

10 лет – 0-0,60

21 год и старше – 0-0,45

Интерпретация результатов:

Эозинофилия – особые случаи:

При некоторых состояниях (фибропластический париетальный эндокардит Лефлера, узелковый полиартериит, лимфогранулематоз) могут наблюдаться гиперэозинофильные лейкемоидные реакции (высокий лейкоцитоз, схожий по уровню с лейкозами) с эозинофильной гиперплазией  красного костного мозга и инфильтрацией эозинофилами тканей.

При аллергических состояниях эозинофилия обычно умеренная — от 0,2

до 1,5х109/л, ( но при бронхиальной астме или ангионевротическом отёке может быть высокой)

 Выраженную и стабильную эозинофилию (от 10 до 60%) наблюдают при пемфигусе и при герпетиформном дерматите Дюринга.

У 18% больных при узелковом полиартериите  эозинофилия достигает 84%.  Кроме того эозинофилия сопровождает ревматоидный артрит, осложнённый васкулитами и плевритами.

Встречается гиперэозинофильный синдром, при котором лейкоцитоз достигает 138х109/л, при этом на эозинофилы приходится 93%

Механизм возникновения эозинопении при воздействии АКТГ, глюкокортикоидов и адреналина:

-эти гормоны вызывают  угнетение деления лимфоцитов, что уменьшает производство и выделение эозинофилстимулирующего фактора.

-увеличивают содержание эозинофилов в тканях

-задерживают выход эозинофилов из костного мозга

- усиливают фагоцитарную активность элементов МФС в отношении эозинофилов.

Это объясняет развитие эозинопении при стрессе – происходит активация симпатоадреналовой системы и глюкокортикоидной функции надпочечников. С этим же связан  и суточный ритм количества эозинофилов (максимум наблюдается в утренние часы, минимум –в вечерние).